Тиамин, пиридоксин, цианокобаламин

Витамины группы В входят в состав ферментов, которые катализируют реакции обмена углеводов, жиров и белков.

Комбинация витаминов группы В нормализует работу вегетативных центров, процессы образования и передачи импульса, трофику нейронов, улучшает функционирование нервных клеток и подкорковых центров, за счет чего нормализуется вегетативно-эмоциональный статус.

Физиологические функции витамина В1 (тиамин) многосторонние. После всасывания в организме он превращается в пирофосфат тиамина, который представляет собой кофактор фермента карбоксилаза, принимающего участие в декарбоксилировании пировиноградной и альфа-кетоглутаровой кислоты. По этой причине витамин В1 усиленно расходуется при потреблении углеводов. Он имеет отношение к деятельности нервной и нейромышечной системы, облегчая процессы биосинтеза основного медиатора ацетилхолина и подавляя активность фермента холинестераза, который расщепляет его. Дефицит витамина В1 приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислоты в результате чего возможно развитие полиневритов, болезни бери-бери, энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова, полиневропатии, нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных поражений (язвенный колит, хронический понос).

Витамин В6 (пиридоксин), поступая в организм, фосфорилируется и превращается в пиридоксаль-5-фосфат. Физиологические функции витамина В6 в качестве кофермента охватывают включение в некоторые метаболические трансформации аминокислот декарбоксилирование, трансаминирование и рацемизация, а также ферментные превращения в обмене сульфатсодержащих веществ и гидроксиаминокислот. Он принимает участие в превращении триптофана в 5-гидрокситриптамин, в синтезе дофамина, норадреналина, адреналина, гистамина и ГАМК. Превращение метионина в цистеин также зависит от витамина В6. Он принимает участие в регулировании функции печени и нервной системы, усиливает эритропоез при некоторых формах анемии. Дефицит витамина В6 возможен при недостаточном приеме с пищей, при нарушении всасывания в кишечнике, при приеме лекарств, которые являются его антагонистами, при лучевой терапии. Симптомы дефицита проявляются появлением подобных себорее поражений вокруг глаз, носа, глоссита, стоматита; периферического неврита, судорог (из-за низкой концентрации гамма-аминомасляной кислоты), очень редко — анемии.

Витамин В12 (цианокобаламин) оказывает метаболическое и гемопоэтические действие. В организме превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин или кобаламид, который является активной формой витамина В12. Физиологическая роль активных коферментов витамина В12 метилкобаламина и 5-деоксиаденозилкобаламина имеет существенное значение для роста клеток и репликации. Метилкобаламин необходим для формирования метионина и его дериватов S-аденоилметионина из гомоцистеина. Он принимает участие в процессах трансметилирования и переноса водородных катионов при синтезе холина, метионина, креатинина и нуклеиновых кислот. Витамин В12 играет важную роль в процессах кроветворения (особенно в созревании эритроцитов). При дефиците витамина В12 метилтетрагидрофолат поглощает фолаты и приводит к фолатному дефициту длядругих внутриклеточных форм фолиевой кислоты, необходимых для созревания эритроцитов. Он оказывает благоприятное воздействие на функции печени и нервной системы. Недостаточность витамина В12 проявляется симптомами со стороны гемопоэтической и нервной систем. Гемопоэз становится неэффективным, причем эритропоэз становится мегалобластным, а в тяжелых случаях развивается панцитопения. В нервной системе могут наступить необратимые повреждения — демиелинизация, гибель нейронов в спинном мозге и коре мозга, которая проявляется парестезиями конечностей, нестабильностью походки, нарушением некоторых рефлексов и, в поздней стадии, -спутанностью сознания, галлюцинациями, быстрой переменой настроений, потерей памяти, зрения и даже психозом.